用药问答：哪些药物就会引发高钾血症？

临床研究上将血硫> 5.5 mmol/L 称为高硫胱氨酸。造成高硫胱氨酸的可能很多，但药性物所致高血硫常常被临床研究药剂师忽略。

今日猜谜：

哪些药性物都会掀起高硫胱氨酸？

药性物性高血硫，如何搭救？

参考究竟：

这 10 种药性，容易掀起高血硫

机制：随之而来肠道增大、线粒体硫向蛋白质外转到、缺少硫过多等。

1. ACEI/ARB 类：如依那普利、缬沙坦。使儿茶酚胺分泌增大，增大脾脏对硫的排入，特别是肾功能不全时来得容易造成高血硫。

2. 儿茶酚胺酶阿司匹林：如螺内酯。使儿茶酚胺分泌增大，拮抗击儿茶酚胺排硫主导作用。

3. 非甾体抗击炎药性：如萘美辛。抑制作用素裂解，使儿茶酚胺分泌增大。

4. 致病抑制作用剂：如他克利司。可致高硫胱氨酸，抑制作用羟基丁酸的扣留，增大儿茶酚胺裂解，随之而来交集管排泌线粒体增大。

5. 保硫镇痛药性：如氨苯蝶啶、德斯洛利。抑制作用脾脏近端上皮蛋白质 Na+-K+ 比如说，使 K+ 肠道增大。

6. β 酶阻滞剂：如普萘洛尔。一方面抑制作用神经递质焦虑羟基丁酸扣留，增大儿茶酚胺裂解。另一方面恶性持续性抑制作用β2 酶使 Na-K-ATP 底物的功能减弱，增大硫被蛋白质的摄取。

7. 地高辛：籓低运线粒体踏入线粒体的 Na-K-ATP 底物泵活性，大副主导作用用于可造成高硫胱氨酸。

8. 缺少硫剂：如、枸橼酸硫。缺少硫过多可造成高硫胱氨酸。

9. 抗击菌药性物：如青霉素硫。100 万 U（0.625 g）含线粒体 1.5 mmol（0.066 g），如大副主导作用静脉给药性，可造成高硫胱氨酸。

10. 其他：抗击药性如伊马替尼，神经松弛药性如琥珀血清素，抗击心功能不全药性如左西孟旦等，低血糖可造成高硫胱氨酸。

药性物性高血硫，如何搭救？

搭救机制：最终治疗法远距离是作用于血硫肠道。

1. 促硫向线粒体转到药性物

（1）胰岛素和：促使蛋白质外硫转到至线粒体，一般 2～4 g 糖加在胰岛素 1 IU 静脉推注，如果高血压 ≥ 13.9 mmol/L，应单独应用领域胰岛素。

（2）β2 酶GABA：如沙丁胺醇，触发 Na＋-K+-ATP 底物系统，促进线粒体运进线粒体。一般作为钙剂或胰岛素加在治疗法后，但仍存在高硫胱氨酸症状或严重MRI平庸的患儿的短期治疗法。

（3）：造成药性物性碱胱氨酸，促使 K+踏入线粒体。因有限，不推荐高硫胱氨酸的急性治疗法至少有别于治疗法。

2. 促进硫肠道药性物

（1）镇痛药性：如呋塞米。Na＋重释放出增大，促 K＋和 H＋排入渐增。对于肾功能但会或轻至中度破损患儿，尾骨镇痛药性和噻嗪类镇痛药性可增加在粪硫的肠道。

（2）钠型比如说树脂：如帕替哑利。在结肠部结合硫, 释放出后随唾液排入体外。一般作为必要或只无需尽快籓低血硫的慢性中度高硫胱氨酸患儿的治疗法。

3. 搭救药性：钙剂

主导作用：抗击脾脏致癌，恶性竞争脾脏上的阳离子闸口，减轻线粒体对脊柱的毒害主导作用，加大脾脏的肌张力，病患在此期间只需持续进行脊柱家庭教育。

氢氟酸所含的钙元素浓度较酚高，但可造成药剂口腔渐进焦虑，所以优选酚。

静脉应用领域钙剂可在数分钟内见效，但效用持续时长相较较短，一般不单独用于治疗法高硫胱氨酸，可与促使蛋白质外硫踏入线粒体的药性物倡议应用领域。

钙剂不应于含有碳酸盐的溶液中给药性，都会随之而来激发碳酚沉淀。

用于洋地黄治疗法的患儿起因高硫胱氨酸时，应有别于稀释溶液缓慢给药性，避免加在重洋地黄的脊柱致癌主导作用。

参考文献

[1] 药性源性高硫胱氨酸. 国内医药性: 裂解药性化学裂解药性制剂初版，2001.

[2] Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia, 2008.

[3] A new era for the treatment of hyperkalemia? N Engl J Med, 2015.

[4] Effect of Patiromer on Urinary Ion Excretion in Healthy Adults. Clin J Am Soc Nephrol, 2016.

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主笔： 李瑶